Alteraciones en la Traducción Colelitiasis
En
experimentos con ratones se encontró aumento en la expresión del gen de la
proteína SCP2 (Sterol Carrier Protein), esta proteína participa en el tránsito
intracelular del colesterol hepático.
También aumentó la expresión del gen del receptor SR-B1, este receptor
“carroñero” SR-B1 (por sus siglas en inglés: Scavanger Receptor clase B tipo
1), promueve la captación selectiva del colesterol esterificado de las HDL,
hacia el interior del hepatocito. Estos datos apoyan el papel de alteraciones
en el transporte reverso del colesterol en la génesis de la litiasis biliar. Además
no se modificó la síntesis hepática de colesterol ni hubo cambios en la
expresión de HMGCR: 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa.
La dieta
litogénica efectuada en animales susceptibles a litiasis biliar favoreció la
sobresaturación biliar de colesterol, ya que disminuyó la síntesis de sales
biliares, elevó la captación y movilización intracelular del colesterol, sin
disminuir la síntesis endógena de éste, dando lugar a la formación de cálculos biliares.
Hay que
recalcar que la enfermedad es más común en mujeres y se ha asociado a
factores de riesgo que alteran el metabolismo del colesterol como número de
embarazos, obesidad y diabetes mellitus.
BIBLIOGRAFÍA:
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